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Caio Alves da Gama
Colunista
Pais transmitem aos filhos não apenas características físicas como cor dos olhos e tipo sanguíneo, mas também uma propensão a certas doenças. Um novo estudo, com participação de pesquisadores brasileiros e publicado na revista científica Nature Communications, lança luz sobre como a obesidade paterna pode influenciar negativamente a saúde reprodutiva e o risco de desenvolvimento de doenças metabólicas na descendência.
Experimentos com camundongos revelaram que filhotes de machos obesos, apesar de nascerem com peso normal, desenvolvem ao longo do tempo intolerância à glicose e resistência à insulina. Essas condições são fatores de risco significativos para o desenvolvimento de diabetes tipo 2.
A pesquisa identificou que um tipo de microRNA conhecido como let-7 é expresso em excesso no tecido adiposo e nos espermatozoides de animais obesos. Os microRNAs funcionam como reguladores finos da expressão gênica, controlando a produção de proteínas sem codificá-las diretamente. Isso sugere que o esperma carrega sinais sobre o estado metabólico do pai, indo além da informação contida no DNA.
Um achado promissor é a possibilidade de reversão desse quadro. No estudo com camundongos, a perda de peso dos machos obesos resultou na redução dos microRNAs no esperma. Para validar esses achados em humanos, 15 homens com obesidade severa, em preparo para tratamentos de fertilidade, foram avaliados. Análises iniciais confirmaram o excesso de let-7 tanto no tecido adiposo quanto no sêmen, semelhante ao observado nos animais. A intervenção no estilo de vida e a reeducação alimentar desses homens levaram a uma diminuição nos níveis desse microRNA.
As principais questões em aberto para os pesquisadores são a origem exata e o mecanismo de aumento desses microRNAs no espermatozoide. A confirmação dessas hipóteses pode abrir caminho para futuras intervenções que visem reduzir o risco de transmissão desses sinais moleculares para as próximas gerações. Novas pesquisas são essenciais para aprofundar a compreensão da origem desses microRNAs e para validar os achados em estudos clínicos com humanos.
Referência: Informações adaptadas de G1.
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